• Opstetricije Trudnoća Rođenje

Hipertenzija i trudnoća

IM Davidovich, IA Bloschynska, TA Petrychko


Istočna State Medical University, MMU broj 3 Khabarovsk

Trenutno pod gestacijski hipertenzije razumijem visokog krvnog tlaka (BP) uzrokovane trudnoćom u prethodno zdravih žena [1]. Utvrđeno da hipertenzivne bolesti u trudnoći je uzrok perinatalne pobola i smrtnosti, često zbog krvarenja u mozgu [1,2]. U tom pogledu vyvchennyariznyh formacije mehanizama hipertenzije u trudnoći, te odabir učinkovite i sigurne terapije su vrlo važni i zaslužuju pažnju.

Do danas, većina ih dijeli isto mišljenje autora koji gestacijska hipertenzija, preeklampsija sklopu povezane s disfunkcijom endotela koji se javlja tijekom trudnoće patologije [3,4,5,6].

Svrha vyvchennyaendoteliyzalezhnoyi vazodilatacija (EZVD) brahijalnog arterije, određivanje endotelina 12 u plazmi i stabilnih metabolita dušikovog oksida (NO) u mokraći žena s normalnom trudnoćom i javlja se u trudnoći komplikacije od preeklampsije različitim kliničkim inačicama i ocjenjivanje učinkovitosti amlodipina (antagonista NORMODIPIN ) na krvni tlak i EZVD.

Materijali i metode

Istraživanje je provedeno na 59 pershovahitnyhzhinok dobi 18 do 32 godina (srednja dob od 261 ± 17 godina) na 3439 trudnoća tjedna, podijeljenih u tri skupine. 1yu (osnovno) skupina sastojala od 23 žena čija trudnoća je komplicirana razvoj razini nefropatija III s vrha hipertenzije sindrom. Sistolički krvni tlak (SBP) u ovoj skupini bolesnika bio je 1568 ± 47 mm Hg, dijastolički (DBP) 959 ± 21 mm Hg. Na 1. pacijenata 11 žena koje su uzimale amlodipin terapija yakhipotenzyvnoyi ("Antagonist NORMODIPIN" Richter Gedeon), jedanput u dozi od 5 mg / dan tijekom 3 tjedna. Tijekom 2yu grupe (16 ljudi) bile žene, preeklampsije koja očituje se samo oteklinu I i II stupanj. U ovoj skupini, SBP je 1185 ± 31 mm Hg, DBP 752 ± 11 mm Hg U trećem (kontrolna) skupina je sudjelovalo 20 žena s fiziološkom trudnoće. VRT su 1157 ± 38 mm Hg, DBP 738 ± 17 mm Hg Osim toga, još odniyeyikontrolnoyi skupina ispitana 12 zdravih non-trudnice (ZNB) života.

Državna EZVD brahijalnog arterija je ocijenjena pomoću 75 MHz linearne sonde ultrazvuk sustav "Simens Sonoline 1700"[7,8]. Istraživanje je provedeno u triplex modu. Promjer brahijalna arterija brzine protoka krvi, a mjerena je na početku i poslije okluzije 5minutnoy (reaktivne hiperemije). Izračunato postotak povećanja ovih parametara nakon 12 oklyuziyi.Zmist endotelina (ET1 2) u plazmi određena je pomoću komercijalnog paketa opreme radioimunoeseja tvrtke "Amcrsham" (Engleska). Aktivnost NOsistemy ocjenjuje za ukupnu mokraći stabilne metabolita NOnitratov i nitrita. Obnova nitrata u nitrite u urinu je izvedena u dijelovima reaktorevosstanovitele "Nitrat reduktor" (Firm "Svijet Preciston Instruments, Inc.", USA). Intenzitet boje je mjerena spektrofotometrijskom metodom na valnoj duljini od 540 nm. Za kalibruvalnoyikryvoyi izmjerena koncentracija nitrata. Ukupna izlučivanje stabilnih NI metabolita izračunate su na dnevnom volumenu urina [9]. Rezultati su statistički tretira pomoću aplikacije paketa "Statistica", Pouzdanost promjene tijekom liječenja procijenjena je u paru Studentovim t testom.

Rezultati i rasprava

Parametri Studija EZVD trudnu hrupvyyavylo sljedeći drugačije (Tablica 1). U kontrolnoj skupini ZNB promjera izvor arterije bila je znatno manje nego u tri skupine trudnica. Čini veće arterije promjera tijekom trudnoće zbog povećane razine estrogena u krvi tih žena, koje su poznate da imaju vazodilatator učinak [10,11]. Slične promjene su povezane i početna brzina protoka krvi u arterijama. Nakon 15 sekundi nakon prestanka začepljenja u ZNB primijetio značajan, gotovo 30% zbilshennyadiametra arterija, i više nego dvostruko stopa protoka krvi povećana. U zdravih trudnica (treća skupina) Ispitivanje s reaktivnim hiperemije i dovelo do značajnog povećanja promjera brahijalnog arterije i povećanjem brzine protoka krvi u njemu u odnosu na početno stanje. Valja napomenuti da je postotak povećanja promjera posude i brzine protoka krvi u njoj u 3. skupini žena u odnosu na ZNB bio nešto manji, iako su apsolutne vrijednosti tih pokazatelja su znatno veći.

Pacijenti u skupini 2, edem trudnica i normalnih vrijednosti ručnu arteriju krvnog tlaka kao odgovor na reaktivne hiperemije je slična onoj koja je nađena u žena 3. skupini.

Međutim, u drugom stanju 1. (glavni) skupina s nefropatije i prisutnost hipertenzije uočeno paradoksalni reakcijske ručnu arteriju odgovor na reaktivnom hiperemije. Nakon 15 sekundi okluzije aftertermination se nije pojavio dilatacija plovila, a tu je još grč arterije. Značajno smanjenje u promjeru žila prosječno 9% od početne vrijednosti. Povećanje brzine protoka krvi su gotovo dva puta manje nego u drugom stanju skupini 3. i 15 puta od 2..

Određivanje plazme ET1 2 pokazala (tablica 2), prosječnu razinu peptida u 2. i 3. ženskih grupa je o isti za više od dva puta manje u odnosu na kontrolu (ZNB). Međutim, trudnice iz skupine 1, za razliku od prethodna dva, njegov sadržaj bio puno veći, iako ne razlikuju od kontrola.

Međutim, sadržaj NI metabolita u urinu zdravih trudnica (3rd party) je gotovo tri puta isti indeks u kontroli. Žene s nefropatijom i edem (skupina 2) pokazala je značajan pad u usporedbi s njihovim 3. skupini trudnica. Međutim samenyzkyy sadržaj stabilnog NO metabolita promatrati u trudnica s nefropatija sindrom s vodećim hipertenzije. Nitrata / nitrita u urinu su bili znatno manji nego u ostale dvije skupine trudnica.

Za korekciju visokog krvnog tlaka 11 žena u trudnoći 36 tjedan i više, uzimanje amlodipina (antagonist NORMODIPIN). Postavljen vrlo visoku učinkovitost, jer je nakon 2448 sati početka normalizacije krvnog tlaka promatrane u 9. 11vahitnyh. Do faze rada u svim predmetima promatra krvni tlak u fiziološkoj norme. SAD do sada u prosjeku 1192 ± 47 mm Hg, DBP 741 ± 13 mm Hg (P

Trenutno, većina istraživača razmislite preeklampsije i njegove različite kliničke manifestacije u smislu sustavne endotelne disfunkcije [3,4,5,6] utvrđeno da endotel ima jedinstvenu zdatnistyureahuvaty raznim promjenama u okolišu humoralne vazokonstrikcijske proizvodi i vazodilatatori faktora koji utječu na ravnotežu ton glatke mišićne stanice te je vrlo važno u regulaciji krvnog tlaka [10,12]. Dokazano je da je hipertenzija je u pratnji EZVD [7,11]. Naši podaci su pokazali da, kao iu gestacijske hipertenzije i endotelne disfunkcije primijetio. Možda nedostatak adekvatne reaktsiyiplechovoyi arterije u trudnica s hipertenzijom je povezana s prisutnošću ove neravnoteže u glavnim vazorehulyuyuchu sustavima - endotelina - dušikovog oksida. Određene dokaz za to bi moglo poslužiti kao niska stabilna NO metabolita u urinu, što ukazuje na nedostatak dušikovog oksida i povećan sadržaj ET-1 2 za žene od skupine 1 s gestacijski hipertenzije, za razliku od druge dvije skupine bolesnika. Prije toga, neki autori promatrati slične promjene u sadržaju ET-1 u hipertenzije trudna ipreeklampsiyi [13,14,15]. Štoviše, neki znanstvenici [16] Vjerujem da povišene razine ET-1 u trudnica s hipertenzijom, uz hiperurikemijom može poslužiti kao pokazatelj ozbiljnosti preeklampsije. Treba napomenuti da su naši promatranja ET-1 razina 2 u zdravih trudnica, kao i žena s edemom, ali normalan krvni tlak je gotovo dva puta manje nego u kontroli. Vjerujemo da se u ovom slučaju, smanjuje količinu ET-1 u plazmi bila je 2 u fiziološkoj prilagodbe protsesom.Vstanovleno da male koncentracije ET-1 preko aktiviranja tipa ET receptora B, dovodi do otpuštanja vazodilatacijski endotelnim faktorima, čime pospješuje vazodilataciju [10]. Slične adaptacijske promjene navedeno od strane nekih autora i sadržaja endogenih kemijskih regulatora [6,13]. To, pak, može pomoći u smanjenju sustavnog vaskularnog otpora uočeni u trudnica s normotenzii [2]. Dakle zhefiziolohichnym proces prilagodbe može se smatrati i povišene razine NI metabolita u zdravih trudnica i bolesnika u skupini 2 u usporedbi s kontrolom. Međutim, naš uzgoj set sadržaj ET-1 2 i smanjenje NO metabolita u žena s gestacijskom hipertenzijom (u odnosu na druge dvije skupine) ne samo da je bio dokaz da su disfunkcije endotela, ali i do neke mjere, može dovesti do pojave paradoksalnu odgovor na plechovyyarteriyi okluzija. Poznato je da je u suprotnosti s malim dozama subporohovyh koncentracije ET-1, ET-učinka na A receptora, uzrokuje vazokonstrikciju i povećavaju osjetljivost glatkih mišića kateholamina [10,13]. Prema našem mišljenju, koncentracija ET-1 2 u trudnica s hipertenzijom imali subporohovyh vrijednost, u odnosu na zdrave trudnice. Tako su otkrivene neravnoteža vodeći vazorehulyatornyh sustav mogao biti jedan od mehanizama nastajanja u trudnica s AHhipertenzyvno-hipodinamicheskoy disocijacije. Karakterizira ga kombinacijom njezinoj periferne vaskularne rezistencije s niskim minutnog [17,18]. Ova vrsta hemodinamski poremećaj najčešće vidi u gestacijske hipertenzije [18]. Važno je napomenuti da je pravodobno i adekvatno antihipertenzivne terapije u gestacijske hipertenzije - najrealniji način da se spriječi perinatalne komplikacije u majke, fetus i novorođenče. InCurrently tijekom terapije protivohipertenzivnoho poželjnih lijekova koji mogu učinkovito kontrolirati ne samo krvni tlak, ali utječe osnovne patogenu veze u formiranju hipertenzije pružajući orhanoprotektivnoe djelovanje. Međutim, samo relativno mali broj jednostavnih i dobro podnosi antihipertenziva dopuštenih za uporabu u trudnoći, a amlodipin (antagonist NORMODIPIN) među njima.

Zaključci

1. fiziološke trudnoće glavna karakteristika stanje vazoaktivnih čimbenika endotela podrijetla, kao što su niske razine ET1 2 plazme i visokim sadržajem stabilnih NI metabolita u urinu, što pomaže u održavanju adekvatne reakcije ručnu arteriju u odgovoru na "smicanja",

2. U trudnica s preeklampsijom kršenja EZVD brahijalnog arterija, što ovisi o obliku preeklampsije. Kad edem vahitnyhsposterihayetsya neadekvatan odgovor arterija kao odgovor na kratkoročne začepljenja i nefropatije u trudnica s hipertenzijom simptom je paradoksalna reakcija u obliku grč, u pratnji dvostrukim smanjenjem stope protoka krvi.

3. U trudnica s gestacijskim hipertenzije povrede EZVD u kombinaciji s visokim sadržajem krvne plazme ET1 2 uz nisku razinu stabilnog NO metabolita u plazmi i urinu.

4. Primjena amlodipina (antagonist NORMODIPIN) s gestacijski hipertenzijom pomaže normalizirati krvni tlak i oporavak EZVD.

Reference:

1. Wallenberg H.S.S. Prevencija preeklampsije: Je li moguće // Novi pristupi terminologiji, prevenciju i liječenje gestosis: Zbornik radova. Dokl. 1. Intern. simpoz. M: 1997; 9196.

2. VI Kulakov, Murashko LE Novi pristupi terminologiji, prevenciji i liječenju preeklampsije. Ginekologiju i porodništvo 1998; 05:39.

3. Alyautdina SA, Smirnov LM Bragin ST Vrijednost studije hemostaze u nekompliciranih trudnoća i predviđanja trombogemorragichesky komplikacija. Ginekologiju i porodništvo 1992; 2: 1823.

4. Zaynulina MS, Petrischev N N. Endotelitalnaya disfunkcije i njezini markeri s gestosis. Prijavite primalja i ženskih bolesti 1997; 3: 1822.

5. Makatsariya A.D, AL Mishchenko Pitanje krvožilni adaptacija hemostaze tijekom fiziološkog trudnoće sindrom i proširene intravaskularne koagulacije. Ginekologiju i porodništvo 1997; 1: 3841.

6. Supryaha AM Ulogu endotelne disfunkcije u genezi hipertenzije stanja u trudnoći. Ginekologiju i porodništvo 1995; 06:59.

7. AV Ivanov, Balakhonova TV, Sobolev et al H.M endotel ovisna vazodilatacija Stanje ramena areterii u hipertoničara, što se mjeri ultrazvukom visoke rezolucije. Cardiology 1997; 7: 4145.

8. Celermajer D.S., Sorensen K. E., Gooch V.M. et al Neinvazivna detekcija endotelne disfunkcije kod djece i odraslih kada postoji rizik od ateroskleroze. Lancet 1992; 340: [17,18]

9. Lyamina NP, Senchyhin VM Pokidyshev DA, EB Manuhin Kršenje dušikovog oksida u mladih ljudi s hipertenzijom i non-lijekom metodu korekcije. Cardiology 2001; 9: 1721.

10. AV Homazkov Molecular i fizioloških aspekata disfunkcije endotela. Uloga endogenih kemijskih regulatora. Napredak fyzyol znanosti 2000. godine; 31: 4: 4862.

11. Zateyschikov DA, Minushkina L., O. Kudryashov Funkcionalno stanje endotelu u bolesnika s hipertenzijom i koronarne srčane bolesti. Cardiology 2000; 40: 2: 1417.

12. Kinlay S., Creager MA, Fukumoto M. EndotheliumDerived Dušikov oksid regulira Arterijska Elastičnost u ljudske arterije in vivo. Hipertenzija 2001; 38: 104 954

13. FerreiradeAlmeida JA, Amenta F., Cardoso F., Polonia JS Asosciation cirkulirajućih endotel i noradrenalina s povećanom kalcijevih kanala veznih mjesta u posteljici krevetu u preeklampsije. Br J Obstet Gynecol 1998; 105 (10): 11041112.

14. Paarlberg KM, de Jong CL, van Geijn HP, van Kamp GJ et al. Vazoaktivnih posrednici u pregnancyindust hipertenzivnih poremećaja: longitudinalno istraživanje. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 6 Pt1: 15.591.564.

15. Zafirovska K.J., Maleska V.T. Bogdanovska S. V., Lozance L. A. et al. Plazma ljudski atrijski natriuretski peptid, endothelin1 aldosterona, a plasmarennin aktivnost u pregnancyindust hipertenzije. J Hypertense 1999; 17 (9): 13171322.

16. Barden AE, Beilin LJ, Walters BN, Michael C. li predispoziciju za metabolički sindrom osjetljivih žena razviti preeklampsije? J Hypertence 1999; 17 (9): 13071315.

17. Sadchykov DV, DV Elyutin Sustavi pristup u procjeni trudnoće i preeklampsije. Problemi trudnoće 2001. godine; 3. 2628.

18. Schechtman MM Yelohina TB, SB Petrov itd antihipertenzivima učinkovitost betablokatorov s gestosis u trudnica s različitim vrstama središnjih hemodinamiku. Ginekologija 2001; 3: 2: 6869.

Objavljeno uz dopuštenje iz ruskog Medical Journal.